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Chez Fertility Israel, nous diagnostiquons et traitons les pathologies qui influencent la fertilité, notamment les fausses couches répétées et le syndrome des ovaires polykystiques. Nous proposons une prise en charge personnalisée et des traitements adaptés pour vous accompagner vers la parentalité.
Les fausses couches à répétition correspondent à la survenue d’au moins deux ou trois fausses couches consécutives en fonction des différentes sociétés savantes. Le bilan est adapté aux antécédents personnels, à l’âge de la patiente et aux caractéristiques des grossesses. Même après des examens approfondis, une cause précise n’est pas toujours identifiée.
Anomalies chromosomiques de l’embryon : un nombre anormal de chromosomes est la cause la plus fréquente de fausse couche. Ces anomalies peuvent venir de l’ovocyte, du spermatozoïde ou du développement précoce embryonnaire.
Anomalies chromosomiques chez les parents : l’un des partenaires peut parfois être porteur d’une translocation équilibrée, dans laquelle des fragments chromosomiques sont réorganisés sans perte de matériel génétique. Cela peut conduire à un déséquilibre chromosomique chez l’embryon et à une fausse couche.
Certaines particularités de l’utérus, comme une cloison, certains fibromes, des adhérences ou des malformations, peuvent affecter l’implantation et le développement de la grossesse.
Une insuffisance cervicale peut entraîner une ouverture prématurée du col et une fausse couche tardive, principalement au deuxième trimestre. Le bilan dépend des antécédents et du terme auquel les fausses couches sont survenues.
Les troubles thyroïdiens peuvent influencer le déroulement de la grossesse et nécessitent une évaluation et un traitement adaptés.
Chez les femmes présentant un syndrome des ovaires polykystiques, certains facteurs hormonaux et métaboliques peuvent être associés au risque de fausse couche.
Le rôle d’une insuffisance lutéale reste mal défini. La décision de prescrire de la progestérone dépend des antécédents et du contexte clinique.
Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est une maladie auto-immune associée à un risque de fausses couches et de complications de la grossesse. Son diagnostic repose sur des critères cliniques et des examens biologiques.
En présence d’autres maladies auto-immunes, comme le lupus, le suivi et le traitement sont adaptés avec les spécialistes concernés. Tous les troubles immunitaires ne constituent pas une cause démontrée de fausses couches répétées.
Certaines infections peuvent perturber le déroulement d’une grossesse, mais leur rôle dans les fausses couches répétées n’est pas toujours établi. Un bilan infectieux est envisagé selon les symptômes, les antécédents et les résultats des examens. La recherche d’infection n’est pas systématique.
Le tabac, une consommation excessive d’alcool et l’usage de drogues peuvent réduire les chances de grossesse et augmenter le risque de fausse couche.
L’obésité et certains déséquilibres nutritionnels peuvent être associés à des facteurs hormonaux et à des problèmes de santé influençant la grossesse. Des changements adaptés du mode de vie peuvent être discutés en consultation, sans culpabiliser la patiente.
Il faut distinguer le syndrome des antiphospholipides (SAPL), associé aux fausses couches répétées, des thrombophilies héréditaires, comme la mutation du facteur V Leiden ou le déficit en protéine C.
Le lien entre thrombophilies héréditaires et fausses couches répétées n’est pas clairement établi. Les examens et traitements ne sont pas systématiques : ils sont envisagés selon les antécédents personnels et familiaux et les autres facteurs de risque.
Avec l’âge des ovocytes, le risque d’anomalies du nombre de chromosomes chez l’embryon augmente, de même que le risque de fausse couche. L’âge et les antécédents de grossesse sont pris en compte pour évaluer la situation et préparer la suite du parcours.
En résumé
Les causes des fausses couches répétées sont multiples et restent souvent inexpliquées. Le bilan est personnalisé et peut comprendre des examens génétiques, une évaluation hormonale et une imagerie de l’utérus. Selon les résultats, un traitement hormonal, la correction d’une anomalie utérine, un traitement anticoagulant dans des indications précises ou des modifications du mode de vie peuvent être envisagés.
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est l’un des troubles hormonaux les plus fréquents chez les femmes en âge de procréer. Il s’agit d’une affection complexe qui peut influencer le cycle menstruel, la fertilité, les hormones et le métabolisme.
Fréquence
La fréquence du SOPK varie selon les populations et les critères diagnostiques. Il peut se manifester dès l’adolescence ou au début de l’âge adulte, mais le diagnostic est parfois tardif.
Il peut être associé à une obésité, une résistance à l’insuline, un diabète de type 2 et d’autres troubles métaboliques. Il constitue aussi une cause fréquente de difficultés à concevoir, du fait d’ovulations irrégulières ou absentes.
Manifestations cliniques
Les cycles irréguliers sont une manifestation fréquente du SOPK. Il peut y avoir moins de huit cycles par an ou une absence de règles, du fait d’une ovulation irrégulière ou absente dans un contexte de déséquilibre hormonal.
Une résistance à l’insuline et des troubles métaboliques peuvent également être associés. L’irrégularité de l’ovulation peut rendre la conception naturelle plus difficile.
Un excès d’androgènes peut provoquer une pilosité excessive du visage, du thorax ou du dos, une peau grasse, de l’acné, notamment au niveau de la mâchoire et du menton, et une perte de cheveux.
Les symptômes varient d’une femme à l’autre et ne sont pas tous présents chez chaque patiente.
Une ovulation irrégulière ou absente peut compliquer la survenue d’une grossesse, car les ovocytes ne sont pas libérés régulièrement. Selon la situation, un traitement pour favoriser l’ovulation ou d’autres options peuvent être proposés.
Certaines femmes présentant un SOPK ont un surpoids ou une obésité, parfois avec des difficultés à perdre du poids. La résistance à l’insuline est fréquente : les cellules répondent moins bien à cette hormone. Elle peut contribuer aux troubles métaboliques et augmenter le risque de diabète de type 2. Le SOPK peut aussi concerner des femmes sans surpoids.
D’autres signes cutanés peuvent apparaître :
Acanthosis nigricans : zones de peau foncée et veloutée, souvent dans les plis du cou, des aisselles ou de l’aine.
Acrochordons : petites excroissances cutanées bénignes, notamment dans les zones de frottement comme le cou et les aisselles.
Échographie
L’échographie peut montrer de nombreux petits follicules dans les ovaires. Ils sont parfois disposés en périphérie, donnant un aspect dit « en collier de perles ». Le volume ovarien peut également être augmenté.
Les follicules sont les structures dans lesquelles se développent les ovocytes ; ce ne sont pas nécessairement des kystes pathologiques. Un aspect polykystique à l’échographie ne suffit pas, à lui seul, à poser le diagnostic. Il doit être interprété selon l’âge, les symptômes et les autres examens.
Examens biologiques
Les analyses peuvent montrer une élévation des androgènes, notamment de la testostérone, qui peut contribuer à la pilosité excessive et à l’acné. Des dosages adaptés permettent d’évaluer la testostérone libre ou totale. Les résultats sont interprétés avec les symptômes.
Des variations de LH et de FSH sont parfois observées. Leur rapport ne suffit pas à poser le diagnostic.
Lorsque l’ovulation est irrégulière, l’exposition aux œstrogènes et à la progestérone au cours du cycle varie également. Ces résultats sont intégrés à l’évaluation globale.
La résistance à l’insuline peut entraîner une augmentation de l’insulinémie et favoriser la production d’androgènes par les ovaires. Le métabolisme du glucose peut être évalué au cours du suivi, selon les facteurs de risque et les recommandations médicales.
Des anomalies des lipides sanguins peuvent être présentes : augmentation du cholestérol ou des triglycérides et diminution du HDL-cholestérol. Ces résultats contribuent à l’évaluation de la santé métabolique et du risque cardiovasculaire à long terme.
Un excès de prolactine ou un trouble thyroïdien peuvent provoquer des symptômes similaires, notamment des cycles irréguliers. Des examens peuvent donc être nécessaires pour rechercher ces causes. L’élévation de la prolactine n’est pas une caractéristique indispensable du SOPK et nécessite une évaluation selon le contexte.
Critères diagnostiques
Chez la femme adulte, le diagnostic repose généralement sur au moins deux des trois caractéristiques suivantes, après exclusion d’autres causes :
• Des ovulations irrégulières ou absentes, se traduisant par des cycles irréguliers ou une absence de règles.
• Des signes cliniques ou biologiques d’excès d’androgènes, comme une pilosité excessive ou un taux élevé de testostérone.
• Un aspect polykystique des ovaires à l’échographie.
D’autres causes doivent être recherchées, notamment un trouble thyroïdien ou un excès de prolactine. Chez l’adolescente, l’approche diagnostique doit être adaptée.
En résumé
Le SOPK présente des manifestations cliniques, échographiques et biologiques variées. Son développement semble associer des facteurs génétiques, hormonaux et environnementaux. Outre les troubles du cycle et de la fertilité, il peut s’accompagner d’un risque accru de troubles métaboliques. Un diagnostic et un accompagnement adaptés peuvent améliorer la qualité de vie et réduire les risques à long terme.
L’endométriose est une maladie chronique dans laquelle un tissu semblable à la muqueuse utérine se développe en dehors de l’utérus. Des lésions peuvent toucher les ovaires, les trompes, la surface de l’utérus et d’autres organes du bassin, provoquant une inflammation, des cicatrices et des adhérences. La maladie peut entraîner des douleurs pelviennes et des difficultés à concevoir.
L’endométriose est fréquente chez les femmes en âge de procréer, mais sa fréquence exacte reste difficile à estimer car certains cas ne sont pas diagnostiqués. Elle est plus fréquente chez les femmes explorées pour des difficultés à concevoir.
Les symptômes peuvent débuter dès l’adolescence ou au début de l’âge adulte, avec parfois un retard diagnostique. Les antécédents familiaux peuvent augmenter le risque. Des facteurs génétiques et environnementaux semblent intervenir, mais l’origine précise de la maladie reste imparfaitement comprise.
Les manifestations varient : certaines femmes ont peu ou pas de symptômes, tandis que d’autres présentent des douleurs importantes ou des difficultés à concevoir.
Douleurs pelviennes : elles peuvent être chroniques et s’accentuer pendant les règles, les rapports sexuels, les selles ou la miction.
Règles douloureuses : des crampes intenses du bas-ventre et du bassin peuvent débuter avant les règles et durer plusieurs jours.
Difficultés de fertilité : les lésions, l’inflammation et les adhérences peuvent affecter les ovaires, les trompes et les mécanismes de fécondation.
Fatigue, ballonnements, lombalgies, diarrhée, constipation ou nausées peuvent également survenir. L’intensité de la douleur ne reflète pas nécessairement l’étendue de la maladie.
L’échographie occupe une place centrale dans l’évaluation d’une suspicion d’endométriose. Un examen spécialisé réalisé par un praticien expérimenté peut identifier des kystes ovariens appelés endométriomes, des signes d’adhérences et des lésions d’endométriose profonde.
Les endométriomes contiennent du sang ancien et peuvent présenter un aspect caractéristique dit « en verre dépoli ».
Une échographie normale n’exclut pas l’endométriose, particulièrement les formes superficielles du péritoine. Les résultats sont interprétés avec les symptômes et l’examen clinique.
L’IRM peut aider à cartographier les lésions, notamment en cas de suspicion d’endométriose profonde ou pour préparer un traitement. Elle permet d’évaluer les endométriomes, une éventuelle atteinte intestinale ou vésicale et les modifications de l’anatomie pelvienne.
Elle complète, si nécessaire, l’évaluation clinique et l’échographie spécialisée. Une IRM normale n’exclut pas toutes les formes d’endométriose.
Aucune prise de sang ne permet, à elle seule, de diagnostiquer ou d’exclure de manière fiable une endométriose. Le CA-125 peut être élevé, mais il n’est pas spécifique de la maladie et peut augmenter dans d’autres situations.
Les marqueurs inflammatoires ne suffisent pas au diagnostic. De nouveaux tests fondés sur des marqueurs salivaires existent également ; leur intérêt, leurs limites et leur disponibilité sont discutés lors de la consultation.
Le diagnostic repose sur les symptômes, l’évaluation médicale et une imagerie adaptée. Une cœlioscopie permettant d’observer les lésions et de réaliser des prélèvements peut être envisagée si le diagnostic reste incertain ou si un traitement chirurgical est indiqué. Une intervention n’est pas nécessaire dans tous les cas pour commencer un traitement.
La prise en charge dépend des symptômes, des lésions et du projet de grossesse. Elle peut comprendre :
• Des antalgiques ou un traitement hormonal adapté pour soulager la douleur.
• Une chirurgie des lésions dans certaines situations, après discussion des bénéfices et des risques.
• Des traitements de fertilité, notamment une FIV, selon le bilan et les circonstances individuelles.
En résumé
L’endométriose est une maladie complexe, dont les manifestations vont d’une gêne légère à des douleurs chroniques importantes et à des difficultés de fertilité. L’évaluation associe les symptômes, l’examen médical et une imagerie adaptée. Le traitement tient compte de la douleur, des lésions et du projet de grossesse, afin de soulager les symptômes et d’améliorer la qualité de vie.
L’OATS, ou oligo-asthéno-tératospermie, associe plusieurs anomalies du sperme pouvant affecter la fertilité masculine. Elle comporte trois caractéristiques principales :
La concentration ou le nombre total de spermatozoïdes est inférieur aux valeurs de référence. Le résultat doit être interprété dans le cadre du bilan médical et un nouvel examen peut être nécessaire.
Une mobilité réduite des spermatozoïdes peut diminuer leur capacité à atteindre l’ovocyte et à le féconder.
La proportion de spermatozoïdes de forme normale est faible selon les critères du laboratoire. Ce résultat est interprété avec les autres paramètres du sperme et ne détermine pas, à lui seul, les chances de grossesse.
Ces anomalies peuvent réduire la capacité des spermatozoïdes à atteindre l’ovocyte et à le féconder. Le spermogramme est interprété dans le cadre d’une évaluation globale de la fertilité du couple.
Les causes possibles associent des facteurs génétiques, hormonaux, environnementaux, médicaux et liés au mode de vie. Les facteurs suivants peuvent être recherchés selon la situation :
Certaines situations génétiques peuvent affecter la production ou le transport des spermatozoïdes.
Syndrome de Klinefelter : la présence d’un chromosome X supplémentaire peut être associée à une altération de la production spermatique et à un déficit hormonal.
Des microdélétions du chromosome Y peuvent perturber la production des spermatozoïdes.
Des anomalies du gène CFTR, impliqué notamment dans la mucoviscidose, peuvent être associées à une absence des canaux déférents et à une azoospermie obstructive.
Certaines anomalies congénitales, comme un testicule non descendu, peuvent aussi affecter la fertilité. Le bilan génétique dépend des résultats des examens et des antécédents.
Les troubles du système hormonal qui régule les testicules peuvent altérer la production des spermatozoïdes. Un déficit hormonal, un excès de prolactine ou un trouble thyroïdien peuvent notamment être recherchés selon la situation.
Une varicocèle, correspondant à une dilatation des veines autour du testicule, peut aussi être associée à une altération du sperme. Le traitement dépend de l’ensemble du bilan.
Une exposition prolongée à une chaleur importante peut influencer la production des spermatozoïdes. Les substances toxiques, les métaux lourds et les pesticides peuvent également affecter leur qualité.
La radiothérapie et d’autres traitements oncologiques peuvent altérer la fertilité. Lorsqu’un tel traitement est prévu, une préservation de la fertilité peut être discutée en amont.
Le tabac, une consommation excessive d’alcool et l’usage de drogues ou de stéroïdes anabolisants peuvent altérer les paramètres du sperme. L’obésité et une alimentation déséquilibrée peuvent également influencer la santé hormonale et la fertilité.
Les conseils sont adaptés à chaque situation. Il ne faut pas commencer de traitement hormonal ou de complément sans évaluation appropriée : un apport extérieur de testostérone peut inhiber la production de spermatozoïdes.
Les infections génitales, notamment à Chlamydia ou à gonocoque, et les inflammations du testicule ou de l’épididyme peuvent affecter la production ou le transport des spermatozoïdes. Les oreillons associés à une orchite peuvent aussi influencer la fertilité.
Le bilan et le traitement dépendent des symptômes, de l’examen médical et des résultats biologiques.
L’insuffisance ovarienne prématurée (IOP) correspond à une diminution du fonctionnement des ovaires avant 40 ans. Elle peut se traduire par un manque d’œstrogènes et des ovulations irrégulières, entraînant des cycles irréguliers ou une absence de règles. Des difficultés à concevoir, des bouffées de chaleur, des sueurs nocturnes, des variations de l’humeur et une sécheresse vaginale peuvent survenir. Le fonctionnement ovarien peut fluctuer au fil du temps.
Les causes sont variées : anomalies génétiques, comme le syndrome de Turner ou une prémutation du gène FMR1, maladies auto-immunes, chimiothérapie ou autres traitements et interventions affectant les ovaires. Dans de nombreux cas, la cause reste inconnue.
Le diagnostic repose sur les symptômes et des dosages hormonaux, notamment la FSH et l’estradiol, interprétés selon le contexte médical.
Le traitement vise à soulager les symptômes et à préserver la santé à long terme. Un traitement hormonal peut être indiqué pour corriger le déficit en œstrogènes et protéger les os, selon la situation individuelle. En cas de projet de grossesse, les options de fertilité sont discutées, notamment le don d’ovocytes si nécessaire.
Cette situation peut être difficile sur les plans physique et émotionnel. Le suivi médical, un soutien psychologique et l’aide des proches peuvent accompagner le parcours.
Les fibromes utérins, aussi appelés myomes, sont des tumeurs bénignes qui se développent dans ou autour de l’utérus. Composés de tissu musculaire et conjonctif, ils sont de taille variable. Beaucoup ne provoquent aucun symptôme. D’autres entraînent des règles abondantes, une pression ou des douleurs pelviennes et des envies fréquentes d’uriner. Selon leur localisation et leur taille, certains peuvent influencer la fertilité ou le déroulement de la grossesse.
Leur origine n’est pas entièrement connue. Les hormones, notamment les œstrogènes et la progestérone, les antécédents familiaux, l’âge et d’autres facteurs peuvent intervenir.
Le traitement dépend des symptômes, de la taille et de la localisation des fibromes et du projet de grossesse. Il peut consister en une simple surveillance, des médicaments pour réduire les saignements et les douleurs, ou une chirurgie pour retirer les fibromes. D’autres options, comme l’embolisation des artères utérines, nécessitent une discussion personnalisée, particulièrement en cas de projet de grossesse. L’hystérectomie peut être envisagée dans certaines situations lorsqu’il n’y a plus de souhait de grossesse.
Les fibromes sont fréquents et beaucoup de femmes ne nécessitent pas de traitement en l’absence de symptômes importants. Un suivi et une approche personnalisée permettent d’adapter la prise en charge.
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